Меню Рубрики

Патология клетки. Плазматическая мембрана.

         плазматическая мембранаПлазматическая мембрана выполняет различные функции, основными являются: информационная, обменно-транспортная, контактная и функция защиты.
Патологическая анатомия нарушений плазмотической мембраны. Плазмолема (плазматическая мембрана клетки) содержит рецепторы - специализированные структуры отвечающие за связь клетки с внешними раздражителями. Рецепторы высокоспециализированны на определенные агенты (гормоны, антигены, комплемент и др.). Большинство рецепторов это гликопротеиды. Механизм передачи сигнала рецептором универсален. Внешний агент взаимодействует с рецептором на плазматической мембране, сигнал через трансдукторы (фосфолипиды) передаются на катализатор на внутренней поверхности мембраны (аденилатциклаза), катализатор ускоряет превращение АТФ в АМФ, тем самым запуская внутриклеточные ферменты. При этом лбые изменения в данной цепи приводят к моллекулярным изменениям клетки. Ряд боленей связаны с повреждением или отсутствием рецепторов - семейная эссенциальная гиперхолестиринемия, идиопатическая мембранозная нефропатия. Нередко повреждение и блок рецепторов вызывают антитела (антительная болезнь рецепторов) - миастения, инсулинрезистентный сахарный диабет.
Нарушение проницаемости плазмотической мембраны:
1) усиленное везикулообразование - характеризуется повышением проницаемости и приводит к дефициту поверхности плазмолемы;
2) увеличение поверхности за счет микропиноцитозных везикул - (плюс-мембрана) набухание клетки, предельное напряжение мембраны;
3) образование отростков и втяжений (инвагинаций) характеризует активность плазматической мембраны;
4) микроклазмацитоз и клазмацитоз отделение кусочков цитоплазмы, с последующим распадом.
5) утолщение мембраны приводит к нарушению транспорта веществ. (уменьшение ионов кальция во внеклеточной среде приводит к отеку клетки, через зедержку воды).
6) образование крупных микропор (в норме 0,4 - 0,6 нм) связано с нарушенной обменной диффузии в клетке. Приводит к изоосматическому набуханию клетки.
7) "Бреши" в мембране приводят к осмотическому набуханию клетки и к ее гибели.
8) "Штопка" разрушенных мембран осуществляется мембранами везикул, скапливающихся в месте повреждения.
Все изменения приводящие к повреждению плазматической мембраны ведут к повреждению активного мембранного транспорта, в результате нарушается водно-электролитный транспорт, и происходит набухание и отек клетки. Кроме этого происходит избирптельное накопление продуктов обмена (белков, липидов, углеводов, пигментов), развиваются инфильтрационные дистрофии (жировая дистрофия гепатоцитов при гиперлипидемии). При повреждении плазмолемы в клетку могут поступать токсические вещества разрушаюшие структуры клетки, происходит накопление веществ из которых состояли эти структуры (декомпозиционные дистрофии) - жировая дистрофия миокарда при дифтерии. Эти два типа дистрофий часто сменяют друг друга. Если в клетку через поврежденную плазматическую мембрану проникают вещества извращающие нормальный синтез, возникают дистрофии извращенного синтеза (алкогольный геалин продуцируемый гепатоцитами при воздействии алкоголя).
Исходом тяжелого повреждения плазматической мембраны является некроз (гибель клетки).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.