Меню Рубрики

Гипоксия плода, вооруженным глазом…

гипоксия плода
гипоксия плода

Морфологические проявления гипоксии плода в органах и тканях не имеют специфичности. Иногда она проявляется застойными явлениями в коже и слизистых оболочках, венозным полнокровием и отёком внутренних органов, чаще всего головного мозга, лёгких и органов брюшной полости. Наиболее типично появление точечных кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках. На клеточном уровне гипоксия плода проявляется повышением проницаемости клеточных мембран, базальных мембран сосудистых стенок и мембран митохондрий. Повреждение мембран приводит к выходу различных ферментов в тканевую жидкость и кровь и вторичному гипоксическому повреждению. Наиболее ранними проявлениями гипоксии плода является микроциркуляторные нарушения (сладж-феномен эритроцитов, плазматическое пропитывание стенок сосудов с нарушениями их проницаемости). Под микроскопом гипоксия плода на клеточном уровне выявляется по наличие набухания клетки за счёт характерного внутриклеточного отёка, который является самым ранним проявлением гипоксии (кислородного голодания). Происходит это вследствие распада белков, и приводит к  повышению онкотического давления, выход в клеточное пространство ионов приводит к повышению осмотического давления. Всё это приводит к перемещению воды внутрь клетки и быстрому развитию внутриклеточного отёка. Гипоксия плода приводит к повреждению внутриклеточных органелл: набуханию митохондрий, отделению рибосом от мембраны шероховатого эндоплазмотического ретикулюма, набуханию цистерн и дегенерации эндоплазматической сети, дестабилизации лизосом. Наиболее чувствительны к гипоксии являются клетки головного мозга, в них при гипоксии плода развивается вакуолизация, хроматолиз, гиперхроматоз, пикноз, острое набухание. В дендритах нейронов появляются вакуоли различного диаметра, и начинается деструкция нейрофибрилл. Нейроглия реагирует на гипоксию дистрофическими изменениями, некоторые виды клеток нейроглии подвергаются пролиферации. В эндотелии капилляров головного мозга происходит утолщение базальной мембраны и вакуолизация цитоплазмы. Для хронической гипоксии плода характерны атрофические и дистрофические изменения паренхиматозных клеток, диапедезные кровоизлияния, отёк и склероз стромы различных органов, вялая воспалительная реакция и замедление регенераторных процессов. Паренхиматозные органы плода реагируют на гипоксию плода развитием зернистой, гидропической и жировой дистрофией клеток и исчезновением гликогена из клеток. При выраженной гипоксии плода возникают множественные некрозы, в межклеточном пространстве развивается отёк, мукоидное и фибриноидное набухание, которые могут прогрессировать в некроз.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.