Меню Рубрики

Печеночно-клеточная недостаточность

Печеночно-клеточная недостаточность
Печеночно-клеточная недостаточность - некроз гепатоцитов.

Печеночно-клеточная недостаточность развивается при утрате более 80% гепатоцитов. При этом к печеночно-клеточной недостаточности может привести не только некроз гепатоцитов, но и различные нарушения кровообращения в печени, а также нарушения архитектоники печени. Печеночно-клеточная недостаточность характеризуется неспособностью выделять определенные вещества (например билирубин), инактивировать различные токсины эндо- и экзогенного происхождения. Кроме того она характеризуется утратой возможности синтезировать различные белки (факторы свертывания крови и альбумины). В практической медицине для оценки функций печени применяют ряд печеночных тестов. В них входит определение билирубина, сывороточного альбумина, лактатдегидрогеназы и аспартатдегидрогеназы. Печеночно-клеточная недостаточность характеризуется развитием следующих симптомов и синдромов: желтуха, энцефалопатия, снижением содержания альбумина в сыворотке крови (гипоальбуминемия), коагулопатия (различные варианты нарушения свёртывания крови), гепаторенальный синдром, различные эндокринологические нарушения. Развитие желтухи связано с увеличением количества билирубина в крови, при этом происходит окрашивание кожи, слизистых и серозных оболочек и склер в жёлтый цвет. Появление признаков энцефалопатии (раздражительность, тремор рук, печёночный запах изо рта, различные психические расстройства, реже кома) связано с накоплением в крови токсических метаболитов (аммиак, гамма-аминомаслянная кислота и д.р.), гепаторенальный синдром проявляется развитием острой почечной недостаточности с олигурией. Гепаторенальный синдром обратимое состояние у больных с печеночно-клеточной недостаточностью и тяжёлыми заболеваниями печени, при этом почки выглядят неизмененными. Проявления коагулопатий (кровоточивость дёсен, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки и различные кровотечения) возникают в ответ на неспособность печени синтезировать белки факторов свертывания крови. В связи с тем, что печень является единственным источником альбуминов в организме на поздней стадии печеночно-клеточной недостаточности развивается гипоальбуминемия, проявляющаяся развитием отёков, асцита. Если повреждение печени морфологически проявляется некрозом гепатоцитов, то признаки печёночно-клеточной недостаточности появляются сразу. Постепенное развитие печёночно-клеточной недостаточности связано с развитием хронического повреждения гепатоцитов (вирусные гепатиты, лекарственные и токсические гепатиты). Массивные некроза паренхимы печени развиваются в результате развития острого вирусного гепатита, а также при отравлении некоторыми видами грибов. Макроскопически печень уменьшена в размерах, происходит сморщивание капсулы печени, пальпаторно печень дряблая, цвет меняется от выраженного жёлтого до красного в поздней стадии. При гистологическом исследовании выявляется развитие субмассивных некрозов в центральном и промежуточном отделах печёночной дольки. При этом образуется большое количество белково-жирового детрита, выявляется лейкоцитарная инфильтрация. В гепетоцитох определяются большие оптически пустые вакуоли. Чаще всего больные с печеночно-клеточной недостаточностью быстро погибают, у выживших развивается постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.