Skip to content
 

Околощитовидная железа и её патология.

околощитовидная железа

околощитовидная железа

Околощитовидная железа расположена на задней поверхности шитовидной железы в количестве 4 штук и отделена от неё соединительнотканной капсулой. Масса паращитовидной железы около 0,2 г. Развивается из эпителия выступов 3-й и 4-й жаберных дуг зародыша. Эти выступы (карманы глоточной кишки) отшнуровываются, и развиваются в отдельную паращитовидную железу.

Строение. Околощитовидные железы окружена соединительнотканной капсулой. Паренхима каждой железы состоит из трабекл – тяжами эпителиальных эндокринных клеток (паратироцитов), разделенных тонкими соединительнотканными прослойками с множественными капиллярами. Паратироциты связаны интердигитациями не смотря на хорошо развитые межклеточные щели. Гистологически различают главные паратироциты и оксифильные паратироциты. Главные клетки секретируют паратирин, имеют полигональную форму, самые многочисленные в паренхиме, мелкие по периферии базофильные из-за наличия рибосом. Главные паратироцты делят на светлые и тёмные. Оксифильные паратироциты малочисленны, расположены одиночно или небольшими группами, значительно крупнее, многие считают их стареюшими формами главных клеток.

Возрастные изменения. У новорождённого в паренхиме паращитовидной железы есть только главные клетки, однако с 7 лет появляются оксифильные. После 25 лет происходит постепенное замещение паренхимы жировыми клетками.

Паратирин оказывает влияние на поддержание уровня кальция в сыворотке крови посредствам мобилизации кальция из костей, уменьшения экскреции кальция с мочой. Паратирин  активирует витамин D в почках, способствуя всасыванию кальция в кишечнике, а также паратирин приводит к увеличению экскреции фосфатов с мочой.

Все болезни околощитовидной железы делятся взависимости  от их влияния на фуекцию железы на гиперпаратиреоидизм и гипопаратиреоидизм.

Гиперпаратиреоидизм разделяют на первичный (поражение самого органа) и вторичный (связан с усилением выделения паратирина в ответ на какие-либо заболевания приводящие к развитию гипокальциемии).

Первичный гиперпаратиреоидизм связан с повреждением околощитовидных желез, сопровождающимся выделением паратирина и в результате этого развитием гиперкальциемии и гипофосфатемии. Более 75% случаев причиной этому является развитие аденомы. На втором месте первичная гиперплазия. Злокачественные опухоли занимают менее 5% случаев.

Аденомы хорошо инкапсулированные образования до 5 г, обычно одиночные, состоят преимущественно из главных клеток, хотя встречаются и островки оксифильных клеток. Главные клетки обычного размера, могут быть двуядерными. При значительных размерах аденомы в паренхиме можно видеть участки некроза и кровоизлияния. В большинстве случаев аденомы развиваются в нижних околощитовидных железах.

Первичная гиперплазия встречается реже и часто сопровождает синдром множественной эндокринной неоплазии. Хотя увеличены все паращитовидные железы отмечаетя преобладание в размере одной или двух. Гиперплазия может быть узловатой или диффузной. Главным образом затрагивает главные клетки. Цитоплазма главных клеток становится бледной и вакуолизированной. Характерной особенностью первичной гиперплазии является наличие жировых клеток в гиперплазированных частях, хотя общее киличество жировой ткани в железах уменьшено.

Вторичный гиперпаратиреоидизм развивается у больных с почечной недостаточностью, при выраженной остеомаляции и значительном дефиците витамина D. Почечная недостаточность приводит к задержке фосфатов и гипокальциемией, которые вызывают компенсаторную гиперфункцию околощитовидной железы. Болезни почек приводят к снижению синтеза 1,25-(ОН)2D3 с нарушение и всасывания кальция в кишечнике. При всем этом развивается пока этиологически не определенное состояние невосприимчивости скелета к действию витамина D  и паратирина. Анатомические и гистологические изменения при вторичном паратиреоидизме не отличаются от признаков первичного, и восстанавливаются при нормализации причин приведших к развитию гиперфункции органа.

Признаки гиперпаратиреоидизма можно разделить в зависимости от пораженного органа на:

Поражение почек – нефролитиаз и поражение кальцинозом почечной паренхимы из-зи повышенного содержания кальция в моче. Это приводит к самому грозному осложнению гиперпаратиреоидизна развитию почечной недостаточности.

Резорбция (вымывание) кальция из костей скелета ведёт к развитию остеопароза и фиброзно-кистозному остеиту.

Гиперкальциемия вызывает отложение солей кальция (метастатические) во внутренних органах, собенно заметно при вторичном гиперпаратиреиодизме.

Поражения желудочно-кишечного тракта характеризуются появлением анорексии (отсутствие аппетита), тошноты и пептических язв.

Слабость, судорожные синдромы, снижение памяти характеризуют влияние на нервную систему.

Гипопаратиреоидизм развивается в результате действия ряда причин:

- удаление органа (ошибочное) при оперативных вмешательствах на щитовидной железе.

-синдром Ди Джорджи сопровождающийся врожденным отсутствием паращитовидных желез.

- некоторые аутоиммунные заболевания.

- состояния вызывающие гипомагнезиемию.

При остром развитии гипопаратиреоидизма возникает резкое падение уровня кальция в сыворотке крови и развитие тетанических судорог (смерть наступает в результате развития ларингоспазма). При хроническом развитии тетания сопровоздается усиленной кальцификацией костей, гипоплазией зубов и развитием катаракты.

Написать отзыв